Гликолиз схема процесса локализация ферментов

гликолиз схема процесса локализация ферментов
Участвующие в аллостерической регуляции эффекторы — клеточные метаболиты часто именно того пути, регуляцию которого они осуществляют. Количество молекул фермента в клетке определяется соотношением 2 процессов — синтеза и распада белковой молекулы фермента: Синтез и фолдинг белка — многостадийный процесс. Независимо от пути обмена начальным этапом является процесс фосфорилирования глицерина, донором фосфатной группы является молекула АТФ: Большая часть α-глицерофосфата используется для синтеза триглицеридов. Клетки скелетной мускулатуры за счет бескислородного расщепления глюкозы способны выполнять мощную, быструю, интенсивную работу, как, например, бег на короткие дистанции, напряжение в силовых видах спорта.


Это состояние называют стационарным или клеточным гомеостазом. В клетке постоянно происходит большое количество разнообразных химических реакций, которые формируют метаболические пути — последовательное превращение одних соединений в другие. Вся высвобождающаяся при этом энергия рассеивается в виде тепла. Пути катаболизма глюкозы и их энергетический эффект показаны на рис. 7-34. Аэробным гликолизом называют процесс окисления глюкозы до пировиноградной кислоты, протекающий в присутствии кислорода. Нарушения в обмене жиров сопровождаются накоплением ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот в крови.

Процесс гликолиза катализируется одиннадцатью ферментами, большинство из которых выделено в гомогенном, клисталлическом или высокоочищенном виде и свойства которых достаточно известны. Аллостерические ферменты такого типа используются в ситуации, когда субстрат накапливается в избытке и должен быстро преобразоваться в продукт. Этот механизм ингибирования при помощи регуляторного белка интересен ещё и тем, что этот белок фиксирует гексокиназу IV внутри ядра клетки, так что она оказывается отделённой от других ферментов гликолиза, локализованных в цитозоле. Метаболический эффект фосфорилирования бифункционального фермента состоит в том, что аллостерическая стимуляция ФФК прекращается, аллостерическое ингибирование Ф-1,6-БФазы ликвидируется и равновесие смещается в сторону глюконеогенеза.

Похожие записи: