Шоки схема патфиза

шоки схема патфиза
Биение сердца не прослушивается, пульс на сонной и радиальной артериях не определяется, пострадавший не дышит, на укол иглой не реагирует. Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов. Поэтому такое представление можно перенести и на больных с операционной, контролируемой кровопотерей, если при лечении дефицит возмещения превышает 25% ОЦК. Иными словами, решающее значение в развитии необратимости гиповолемического шока имеет объем дефицита возмещения и длительность этого дефицита. Лихорадочное состояние, заторможенность или раздражимость в некоторых случаях высыпания может свидетельствовать о септическом шоке. У детей с аспленией, серповидно-клеточной болезнью, с постоянным катетером, со сниженной иммунной реакцией существует повышенный риск сепсиса.


Отличительными признаками служили пропорции скелета, соотношение между вертикальными и горизонтальными размерами тела, преимущественное развитие той или иной физиологической системы. Эти филогенетически более древние отделы мозга наиболее устойчивы к кислородному голоданию (центры продолговатого мозга могут переносить гипоксию в течение 40 мин). В такой же последовательности происходят изменения в других органах и системах. Болезнь проявляется тогда, когда дети получают патологический ген от обоих родителей. Специальные исследования и клиническая практика показали что такое представление в большинстве случаев не соответствует действительности. Иногда молекулярная патология фермента проявляется только при специфических внешних воздействиях – пищевых, лекарственных, производственных.

Наблюдается снижение уровня вазопрессина (истощение его запасов в гипофизе вследствие предыдущего чрезмерного выброса). Происходит инактивация катехоламинов супероксидными радикалами, образующимися в большом количестве. При гиповолемии и увеличении концентрации катехоламинов возникают конкурентные отношения между ними и влиянием рН среды. До определенного уровня ацидоза влияние катехоламинов оказывается превалирующим. В результате резко редуцируется кровоток, снижается гидростатическое давление в капиллярах. Как следствие, ослабляется сократительная способность гладких мышц сосудов, снижается тонус и развивается рефрактерная вазодилатация. Сами же родители, являясь гетерозиготными носителями признака, остаются фенотипически здоровыми. Комплементарные факторы С 3а и С 5а, влияя на выброс в сосудистое русло гистамина и серотонина, а также, усиливая аггрегацию клеток крови, способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки и склонности к микротромбозам. Наиболее характерны огромные потери белков на месте повреждения, а также генерализованный распад их в организме.

Похожие записи: